La nostra comprensione dell'immunobiologia della malattia parodontale � aumentata in modo esponenziale, sia per quanto riguarda gli agenti microbici che innescano il processo patologico, sia per quanto riguarda i meccanismi molecolari dell'impegno dell'ospite che mantengono l'omeostasi o portano a danni collaterali ai tessuti. La scienza � passata dall'osservazione delle variazioni nelle risposte legate all'espressione della malattia, con l'obiettivo di utilizzare le risposte nella diagnosi e nei risultati terapeutici, ...
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La nostra comprensione dell'immunobiologia della malattia parodontale � aumentata in modo esponenziale, sia per quanto riguarda gli agenti microbici che innescano il processo patologico, sia per quanto riguarda i meccanismi molecolari dell'impegno dell'ospite che mantengono l'omeostasi o portano a danni collaterali ai tessuti. La scienza � passata dall'osservazione delle variazioni nelle risposte legate all'espressione della malattia, con l'obiettivo di utilizzare le risposte nella diagnosi e nei risultati terapeutici, alle attuali indagini che utilizzano processi biologici fondamentali all'avanguardia per tentare di modellare l'inizio e la progressione della distruzione dei tessuti molli e duri del parodonto. Inoltre, la prossima era dell'immunobiologia della malattia parodontale dovr� prevedere disegni sperimentali pi� sofisticati per gli studi clinici, al fine di consentire una solida traduzione dei processi biologici di base che sono in azione nelle fasi iniziali della transizione dalla salute alla malattia, quelli che stimolano i cambiamenti microambientali che selezionano un'ecologia microbica pi� patogena e quelli che rappresentano un riequilibrio delle complesse risposte dell'ospite e una risoluzione della distruzione infiammatoria dei tessuti.
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