El c�ncer de p�ncreas presenta la peor tasa de supervivencia de todas las neoplasias. Las causas principales de este mal pron�stico son el diagn�stico tard�o, debido a su localizaci�n anat�mica y la falta de especificidad de los s�ntomas que provoca, y la diseminaci�n precoz a ganglios linf�ticos regionales, al h�gado y a estructuras vasculares pr�ximas. Se ha postulado que el c�ncer de p�ncreas podr�a estar relacionado con el metabolismo de los folatos y la angiog�nesis; el gen de la ...
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El c�ncer de p�ncreas presenta la peor tasa de supervivencia de todas las neoplasias. Las causas principales de este mal pron�stico son el diagn�stico tard�o, debido a su localizaci�n anat�mica y la falta de especificidad de los s�ntomas que provoca, y la diseminaci�n precoz a ganglios linf�ticos regionales, al h�gado y a estructuras vasculares pr�ximas. Se ha postulado que el c�ncer de p�ncreas podr�a estar relacionado con el metabolismo de los folatos y la angiog�nesis; el gen de la Timidilato Sintasa (TS) controla el metabolismo de los folatos y la s�ntesis de ADN; el gen del Factor Inducible por Hipoxia (HIF-1 ) regula la respuesta celular a la hipoxia. Los objetivos de este trabajo son analizar las distribuciones genot�picas de los polimorfismos de TS y HIF-1 en pacientes diagnosticados de c�ncer de p�ncreas y compararlas con las de un grupo de voluntarios sanos representando a la poblaci�n general, estudiar la asociaci�n entre polimorfismos y variables cl�nico-patol�gicas en los pacientes con c�ncer de p�ncreas, y determinar la relaci�n de los polimorfismos con la supervivencia.
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