Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antik???rpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen f???hrt. Nat???rliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgr??????te Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Ma???e zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Molek???le, die ???ber posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; ...
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Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antik???rpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen f???hrt. Nat???rliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgr??????te Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Ma???e zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Molek???le, die ???ber posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es daher, die Expression von miRNAs zu untersuchen, die m???glicherweise auf einen wesentlichen NK-aktivierenden Rezeptor, NKG2D, in peripheren mononukle???ren Blutzellen (PBMCs) und NK-Zellen von SLE-Patienten abzielen. Die beobachteten Anomalien in der Expression der Triade" miR-27a*, NKG2D und ULBP2" werden als entscheidende Aspekte bei der Entschl???sselung der beeintr???chtigten Zytotoxizit???t der NK-Zellen von SLE-Patienten angesehen. Dar???ber hinaus konnte das miR-27a*-Imitat die Expression von NKG2D verst???rken und k???nnte somit eine neue Grundlage f???r therapeutische Ma???nahmen bieten, die auf NK-Zellen bei SLE-Patienten abzielen. Diese Arbeit wurde im Mai 2017 im International Journal of Rheumatic Diseases ver???ffentlicht.
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