Lo sviluppo di una risposta immuno-infiammatoria durante la parodontite nell'individuo suscettibile comporta la produzione locale di una variet??? di mediatori infiammatori, tra cui IL-1, IL-6 e fattore di necrosi tumorale- (TNF- ), la sintesi e il rilascio di prostaglandine e altri metaboliti dell'acido arachidonico nei tessuti parodontali. Inoltre, le cellule ospiti hanno stimolato le metalloproteinasi della matrice da parte di una variet??? di cellule infiltranti e residenti. Le cellule ospiti rilasciano inoltre ...
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Lo sviluppo di una risposta immuno-infiammatoria durante la parodontite nell'individuo suscettibile comporta la produzione locale di una variet??? di mediatori infiammatori, tra cui IL-1, IL-6 e fattore di necrosi tumorale- (TNF- ), la sintesi e il rilascio di prostaglandine e altri metaboliti dell'acido arachidonico nei tessuti parodontali. Inoltre, le cellule ospiti hanno stimolato le metalloproteinasi della matrice da parte di una variet??? di cellule infiltranti e residenti. Le cellule ospiti rilasciano inoltre mediatori, tra cui specie reattive dell'ossigeno come l'ossido nitrico, che ha dimostrato di essere tossico se presente a livelli elevati. Pertanto, sebbene l'esposizione cronica ai batteri sia un prerequisito per l'infiammazione gengivale e la distruzione del tessuto parodontale, l'80% della distruzione del tessuto parodontale ??? mediata dall'ospite, con la produzione locale di una serie di mediatori infiammatori dovuti allo sviluppo di una risposta immuno-infiammatoria durante la parodontite nei soggetti predisposti. Pertanto, questo libro fornisce una breve distruzione dei meccanismi patogeni mediati dall'ospite nella malattia parodontale.
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