Das glukoseabh???ngige insulinotrope Peptid (GIP) ist ein Inkretin, das im Darm von den K-Zellen ausgesch???ttet wird und vor allem auf einen durch die Aufnahme von Fett und Kohlenhydraten vermittelten Ern???hrungsreiz hin freigesetzt wird. Dieses Inkretin ist an der Entstehung von Krankheiten wie Diabetes und Fettleibigkeit beteiligt, die weltweit zu den h???ufigsten Todesursachen z???hlen. Ziel dieser Studie war es, Studien zu ???berpr???fen, die ???ber die Modulation der Inkretin-Genexpression und ihre Funktion sowohl ...
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Das glukoseabh???ngige insulinotrope Peptid (GIP) ist ein Inkretin, das im Darm von den K-Zellen ausgesch???ttet wird und vor allem auf einen durch die Aufnahme von Fett und Kohlenhydraten vermittelten Ern???hrungsreiz hin freigesetzt wird. Dieses Inkretin ist an der Entstehung von Krankheiten wie Diabetes und Fettleibigkeit beteiligt, die weltweit zu den h???ufigsten Todesursachen z???hlen. Ziel dieser Studie war es, Studien zu ???berpr???fen, die ???ber die Modulation der Inkretin-Genexpression und ihre Funktion sowohl bei normalen als auch bei pathologischen Zust???nden wie IIDM und Fettleibigkeit berichten. Die Studien sind in den Datenbanken PUBMED, SCIENCEDIRECT und MEDLINE verf???gbar. Es wurden einundf???nfzig Artikel ausgew???hlt, die aussagekr???ftige Beweise zu diesem Thema liefern. Die Belege zeigen, dass GIP im Normalzustand die Hauptfunktion hat, die Insulinsekretion und die Umverteilung des Fettgewebes zu f???rdern. Bei Typ-2-Diabetes wurde jedoch festgestellt, dass seine Funktion angesichts der geringen Aktivit???t seines Rezeptors auf den Betazellen gleich Null ist. Bei Fettleibigkeit wurde beobachtet, dass es durch die Aktivierung von Zytokinen zu einem proinflammatorischen Zustand beitragen kann.
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